Гонорея література. Венерические заболевания

Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспо­собившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно сли­зистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопро­тивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентны­ми свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам эк­спертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет боль­шую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается. Этиология

Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпи­телиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутрикле­точное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяе­мом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хро­ническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонокок­ков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверх­ности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свой­ства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность при­липать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и -лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих -лактамазопродуцируюших клонов гонококков, су­ществуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для началь­ной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее струк­туры и фестончатости. L-трансформация может происходить спон­танно или при действии антибиотиков. После прекращения дей­ствия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает ре­версия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – ок­руглые образования разной величины, из которых образуются ти­пичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свой­ство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пени­циллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы прак­тикуется лечения гонореи новыми антибиотиками. Иммунитет

Фагоцитарная реакция при гонорее зависит от состояния общей реактивности организма больного и от интенсивности выработки гонококком каплевидных образований (эндотоксина). Ультраструк­турный анализ фагоцитоза гюказал, что течение инфекционного процесса определяется соотношением завершенного и незавершен­ного фагоцитоза, так как гиперпродукция каплевидных образова­ний (гонококкового эндотоксина) может происходить и внутри фагоцита. Фагоцитозу гонококков присущи все общие закономер­ности реакции. В фагоцитозе принимают участие полинуклеары, лим­фоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Существует своеобраз­ная кооперация между полинуклеарами и макрофагами, а именно ослабленные или частично лизированные гонококки вместе с раз­рушенными полинуклеарами и их цитоплазматическими гранулами захватываются макрофагами, которые формируют гигантские ва­куоли и доводят фагоцитоз до завершенной стадии. Одновременно изменяется как специфическая, так и неспецифическая реактив­ность.